美国研究人员称他们已经发现了分子网络支撑的许多基因已被证明参与自闭症谱系障碍。

发现可能导致专门揭露更多的基因与孤独症,随着越来越多的研究加强基因突变被至少一个因素障碍,斯坦福大学的研究人员说。

他们的研究还表明一个缺陷在大脑的两个部分之间的通信可以在某些情况下的自闭症。

已经有大量的突变出现在一个广泛的孤独症相关基因的数量,这使得调查的障碍困难,领导说研究作者教授Michael Snyder斯坦福基因组学和个性化医疗中心的斯坦福大学医学院的。

因此,“我们想看到共享的分子途径在多大程度上是由各种摄动的突变与孤独症的蒸馏易处理的信息,将有利于未来的研究,”他解释了。

斯奈德和他的同事们使用了出版的基因和蛋白质之间的相互作用的数据库创建一个“interactome”,显示所有细胞内分子相互作用。

他们说他们已经发现了一种分子网络interactome内由119蛋白质显示了一个“很强的浓缩为自闭症基因。”

随后的研究基因表达和基因组测序25自闭症患者证实蛋白质相互作用和自闭症基因之间的联系,研究人员报告。

研究表明大脑的一个可能的解释为什么该地区被称为胼胝体,大脑的交流中心,通常是异常缩小在孤独症谱系障碍患者,斯坦福团队说。

中断的胼胝体区域可能会干扰大脑的两个部分之间的信号,他们认为,导致自闭症的特征。

的研究集中在大脑细胞称为寡树突胶质细胞,产生一种叫做髓磷脂的物质,这有助于电信号迅速在大脑的神经元。

如果基因突变导致的问题少突胶质细胞,它可以导致神经元信号差,他们说。

“这是我们第一次看到孤独症的生物的基本框架,它涉及大脑的细胞类型和地区还没有被广泛研究的疾病,”斯奈德说。

识别新中代表了前进的孤独症相关基因研究障碍,但不一定会立即创建新疗法,研究的合著者Joachim Hallmayer说。

“许多基因已经被鉴定,但环境也扮演了一个角色,”他说。“这项研究suggesst细分患者分成更小的一个可能的方式,更多的同质群体基于基因突变。”